Удалось не только обнаружить корреляцию, но и найти предположительный механизм ее реализации.
Американские и французские исследователи, работающие под руководством профессора Марка Дэвиса (Mark Davis) из Стэнфордского университета и доктора Бенжамена Фостена (Benjamin Faustin) из университета Бордо, продемонстрировали, что употребление кофе частично снижает риск развития хронического системного воспалительного процесса, развивающегося у некоторых, но не всех, пожилых людей.
По словам авторов, результаты более чем 1 000 работ свидетельствуют о том, что хронические воспалительные процессы способствуют развитию многих типов рака, болезни Альцгеймера и других типов слабоумия, сердечно-сосудистых заболеваний, остеоартрита и даже депрессии. Также существуют данные, подтверждающие существование взаимосвязи между употреблением кофе и долголетием.
Полученные авторами данные свидетельствуют о том, что ассоциированный со старением воспалительный статус не только инициирует развитие сердечно-сосудистых заболеваний, но и, в свою очередь, запускается молекулярными механизмами, которые можно прицельно блокировать. Более того, оказалось, что эти механизмы менее активны у людей, употребляющих содержащие кофеин напитки, а лабораторные эксперименты подтвердили непосредственную роль кофеина и родственных ему соединений в блокировании этих механизмов.
К таким выводам исследователи пришли на основании результатов анализа данных по когорте Стэнфорда-Эллисона, собранных в рамках начатой 10 лет назад долгосрочной программы, целью которой является изучение иммунологии старения. В рамках этой программы две группы здоровых участников в возрасте 20-30 лет и старше 60 лет проходят ежегодный мониторинг в форме обследований, анализа крови и изучения медицинской истории. Всего в исследовании приняло участие более 100 человек.
При проведении нового исследования авторы сопоставили уровни активности генов в лейкоцитах молодых и пожилых участников. В результате они выявили два кластера генов, активность которых ассоциирована с продукцией циркулирующего в кровотоке мощного провоспалительного белка интерлейкина-1-бета. При этом гены внутри каждого из кластеров функционируют согласованно.
Помимо этого исследователи уделили особое внимание двум группам пожилых участников. Для участников одной из групп были характерны высокие, а для другой - низкие уровни активации одного или обоих кластеров воспалительных генов. Анализ медицинской документации этих участников выявил у 9 из 12 человек с высокой активностью воспалительных генов повышенное артериальное давление, тогда как из 11 человек с пониженной активностью этих генов давление было повышено только у одного. Последующее наблюдение показало, что у участников с высокой активностью генов чаще встречалось состояние, известное как ригидность артерий и являющееся фактором риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Более того, участники группы с низкой активностью воспалительных генов в 8 раз чаще, чем участники группы с высокой активностью, имели близких родственников, доживших до 90 лет и больше. Мало того, сами участники из группы высокой активности генов, возраст которых в 2008 году превышал 85 лет, с большей вероятностью не доживали до 2016 года по сравнению с участниками группы низкой активности этих генов. Также высокая активность генов воспаления коррелировала с повышенной активностью повреждающих клетки свободных радикалов в крови, а также высокими уровнями интерлейкина-1-бета и ряда продуктов распада нуклеиновых кислот, появляющихся в результате действия свободных радикалов.
Эксперименты показали, что инкубирование иммунных клеток с этими продуктами распада стимулировало активность одного из генных кластеров, что повышало продукцию интерлейкина-1-бета. При введении мышам эти соединения запускали сильную системную воспалительную реакцию и вызывали активацию тромбоцитов и нейтрофилов и повышение артериального давления. Помимо этого иммунные клетки инфильтрировали почки и блокировали почечные канальцы, что приводило к значительному повышению внутрипочечного давления.
Интерес исследователей привлекла корреляция между состоянием здоровья пожилых участников исследования, активацией воспалительных генных кластеров и заявленные участниками уровни потребления кофеина. Для более детального изучения этой взаимосвязи они сопоставили результаты лабораторных анализов и получили подтверждение того, что кровь участников с низкой активностью кластеров воспалительных генов содержала больше кофеина и его метаболитов по сравнению с кровью участников с высокой активностью кластеров воспалительных генов.
Инкубирование иммунных клеток с кофеином и продуктами его распада, совместно с запускающими воспаление метаболитами нуклеиновых кислот, в значительной степени защищало клетки от оказываемого последними мощного воспалительного стимула.
Авторы отмечают, что проведенная работа не подтвердила существование причинно-следственной связи между употреблением кофе и долголетием, однако она продемонстрировала существование корреляции между этими двумя факторами. А лабораторные эксперименты вскрыли механизм, который может лежать в основе этой корреляции.
David Furman et al. Expression of specific inflammasome gene modules stratifies older individuals into two extreme clinical and immunological states // Nature Medicine, 2017; doi:10.1038/nm.4267
http://www.univadis.ru/medical-news/183/Kofein-zamedlyaet-hronicheskoe-vospalenie?utm_source=adhoc+emails&utm_medium=email&utm_campaign=adhoc_inflammatorie_email_uniannouncement_rus-ru_20170123&utm_content=1245467&utm_term=
